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 俗話(huà)說(shuō)：魔高一尺，道高一丈。反過(guò)來(lái)，“道”高了，“魔”也就跟著 “水漲船高”了。
　　大宅門(mén)案例發(fā)現(xiàn)至今已半個(gè)多世紀(jì)了。隨著化療時(shí)代的到來(lái)，耐藥性結(jié)核桿菌的廣泛流行，HIV的感染流行等等原因，結(jié)核桿菌的遺傳基因也在不斷地變異，以適應(yīng)環(huán)境變化的需要。因此，今天的結(jié)核桿菌也已“今非昔比”了。人們相信：一種“新”的結(jié)核桿菌和“新”的結(jié)核病已經(jīng)出現(xiàn)，這不僅僅是結(jié)核桿菌在外觀上起變化，更主要的是它的基因也在變。這就是我們必須對(duì)它的本質(zhì)及其變異有充分的估計(jì)和認(rèn)識(shí)的緣由。
　　科學(xué)家們已經(jīng)指出，有毒的結(jié)核菌株（H37Rv）與無(wú)毒的結(jié)核菌株（H37Ra）是完全不同的。科學(xué)家們比較了H37Rv和H37Ra基因組中的Dral限制性片段，發(fā)現(xiàn)H37Rv中存在一種457kb的片段，而H37Ra則沒(méi)有這一片段。科學(xué)家們還總結(jié)出可致病的H37Rv它的特征性表型是：⑴具有人與人之間的傳染性；⑵可以進(jìn)入哺乳動(dòng)物宿主細(xì)胞；⑶可以在宿主細(xì)胞中生活，并逃避吞噬細(xì)胞防御系統(tǒng)的殺滅；⑷可以在巨噬細(xì)胞中繁殖；⑸可以在細(xì)胞與細(xì)胞間傳染；⑹引起細(xì)胞損傷，造成病理結(jié)果；⑺可殺死宿主細(xì)胞。
　　更令人懊惱的是，結(jié)核桿菌演變的最突出問(wèn)題是耐藥基因的獲得與轉(zhuǎn)變。
　　耐藥基因也是DNA上的一個(gè)片段，它可使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。其產(chǎn)生耐藥性的主要原因是：⑴ 產(chǎn)生鈍化酶以破壞抗菌素，使之失去抗菌作用；⑵ 產(chǎn)生其它酶，改變代謝途徑，繞過(guò)受害環(huán)節(jié)；⑶ 產(chǎn)生其它物質(zhì)，如抗菌素拮抗物，以競(jìng)爭(zhēng)性抑制抗菌素的作用；⑷使抗菌素的原始作用點(diǎn)（藥物受體）改變而使抗菌素不能發(fā)揮作用。
　　耐藥性細(xì)菌主要有兩大類(lèi)，即：天然耐藥菌和獲得性耐藥菌。前者實(shí)際上是由于菌種的遺傳特性所決定，也可以說(shuō)它原來(lái)就含有與耐藥有關(guān)的基因；而獲得性耐藥的原因可能有二：一是敏感菌獲得了耐藥基因，二是細(xì)菌原來(lái)就有未能發(fā)揮作用的耐藥基因，在一定條件下（如用藥不當(dāng)），誘導(dǎo)了耐藥基因使其發(fā)揮功能。
　　敏感的結(jié)核桿菌獲得耐藥基因主要有兩種方式：一是由其它耐藥菌的基因轉(zhuǎn)移而來(lái)；二是由于自身基因突變而產(chǎn)生。基因轉(zhuǎn)移可從同種或異種細(xì)菌的天然耐藥或獲得性耐藥的結(jié)核菌株而來(lái)；而基因自發(fā)突變是指沒(méi)有什么外界特殊的因子刺激，而細(xì)菌自發(fā)地產(chǎn)生基因突變，但這種突變幾率較低（10-5～10-10）。
　　藥物對(duì)細(xì)菌耐藥性形成的促進(jìn)作用。眾所周知，用藥不當(dāng)會(huì)促成細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生。其原因可能有三：一是誘導(dǎo)作用或適應(yīng)學(xué)說(shuō)。即結(jié)核菌的耐藥基因雖然可能存在，但可能處在被抑制狀態(tài)，只有藥物存在時(shí)（經(jīng)常、少量刺激），才能誘導(dǎo)此耐藥基因發(fā)揮作用；二是選擇作用。這一學(xué)說(shuō)認(rèn)為，藥物本身不影響耐藥性的形成，但它可起選擇作用，即把大量敏感菌殺滅，而耐藥菌則大量繁殖起來(lái)，最終只剩下耐藥菌；三是誘變作用。即某些藥物本身也具有誘變或?qū)δ退?/span>