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 自20世紀50年代以來，應用異煙肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）、乙胺丁醇（EMB）、鏈霉素（SM）等抗結核藥物聯(lián)合治療新發(fā)現(xiàn)的肺結核，幾乎可以取得100%的治愈效果。但是，這些藥物對同樣是分枝桿菌屬的非結核分支桿菌（NTM）為什么就不能取得療效呢？
　　隨著分子生物學的發(fā)展，NTM難治的奧秘也漸被揭開。1992年，法國學者(Heym)發(fā)現(xiàn)，一些NTM對INH的耐藥性與Kat G基因編碼產(chǎn)物過氧化氫-過氧化氫酶的缺乏有關，這一發(fā)現(xiàn)被其他學者所證實。近來，科學家還證實了Kat E基因編碼的HPⅡ是導致一些分枝桿菌對INH自發(fā)耐藥的重要因素。1993年，一些學者（Levin等）還發(fā)現(xiàn)并證實，RFP主要通過抑制細菌的短的寡核苷酸鏈的合成而起殺菌作用，而耐藥的NTM則能檢測出RNA多聚酶的改變。次年，Williams等人也證實NTM的耐藥主要與RNA多聚酶β亞單位的編碼基因ropB基因突變等因素有關。1994年，Kenney等研究發(fā)現(xiàn)，耐SM的恥垢分枝桿菌，在rps L基因的2個特殊區(qū)域中發(fā)現(xiàn)有8種不同的突變情況。還有科學家（Sander等）對一些NTM對氨基糖甙類抗生素耐藥機制的研究發(fā)現(xiàn)：16s rRNA基因（rrs基因）1408位點上的突變，是造成其耐藥的重要因素。EMB在治療結核病中是可以起到破壞結核桿菌細胞壁作用的，有研究表明，阿拉伯糖轉移酶是EMB的作用靶位，該酶是由emb基因位點編碼的。研究者發(fā)現(xiàn)，膿腫分枝桿菌emb基因位點的導入，會使其它分枝桿菌對EMB產(chǎn)生高度耐藥（MIC增加500倍）。還有專家進一步證實，emb位點上有3個完全開放的閱讀窗（embA、 emb B、emb R），其中前2個是對于分枝桿菌EMB耐藥表現(xiàn)型所必須具備的。至于NTM對PZA或其它抗生素的耐藥基因問題，恕不一一列舉。
　　常言道：“魔高一尺，道高一丈”。在剝開M. f畫皮之后，到了該扼制兇頑的時候了！我們制定了選用敏感抗生素加有協(xié)同作用的抗結核藥物綜合治療的化療方案：你有β-內(nèi)酰胺酶，我就避開它而選用其它抗生素；你有堅硬的細胞壁做“掩體”，我就選有“破壁”作用的藥物“敲開”你這個“堡壘”；“親水性”藥物不能通過你的“水渠道”，我就選擇“親脂性”藥物與之聯(lián)合治療。
　　外科治療是整體治療的重要組成部分，不“端掉”創(chuàng)口這個“孳生地”，它還會源源不斷地培育著M.f的“接班人”；加之，病灶在低氧、低溫狀態(tài)下，一些主要藥物的殺菌作用大減，導致細菌產(chǎn)生耐藥性；病灶清除術有利于減少局部的酸中毒，從而提高藥物在局部的抗菌作用。既然病灶清除術有這么多好處，但“心急吃不了熱豆腐”。動物研究表明，在有效的化學治療6～8周后，M. f被限制在局部，這時機體也產(chǎn)生了針對M.f的免疫力，是端掉“大本營”的大好時機，這樣才不會重蹈“越挖越爛，越爛越挖”的覆轍！依據(jù)這些“道道”，所有患者經(jīng)過8個月的督導治療，個個安然康復出院，“道”終于戰(zhàn)勝了“魔”！
“前人之事，后人之師”，莫讓悲劇重演！偶然，是偶然惹的禍嗎？是！是偶然分枝桿菌引起的；但又不是！因為不重視規(guī)范消毒必然要惹禍，而不是偶然造成的。因而，請謹記：規(guī)范消毒是杜絕此類禍端的重要一招！


　　　　　　　　　（作者 劉坦業(yè) 原載《福建衛(wèi)生報》2005.7.11）